Phục hồi da từ gốc: Bản chất của một làn da “nát” ở cấp độ tế bào

Câu trả lời không chỉ nằm ở việc sử dụng sản phẩm, mà còn ở một yếu tố căn cơ hơn mà ít ai để ý đến: sự “nát” và mối liên hệ đến sự bất ổn định của tế bào.

Và chắc chắn rằng bài viết này sẽ không phải là một cuộc dạo chơi nhẹ nhàng qua những khái niệm đơn giản. Nó sẽ đi sâu vào thế giới sinh học, đặc biệt là sinh học tế bào. Nhưng đừng vội lảng tránh – bởi vì sinh học gắn liền với sinh lý da. Và hiểu về tế bào chính là hiểu về sinh lý làn da bạn. 

Bằng cả tâm huyết, nhà Twins tin rằng việc đưa đến những kiến thức căn bản – bản chất. Dù lúc đầu sẽ khó tiếp cận và khiến bạn phải rất tập trung để ngẫm. Nhưng nó sẽ tiết kiệm thời gian, công sức cho bạn về lâu dài. Quan trọng hơn là giúp bạn tự do, tự chủ hơn trong lựa chọn sản phẩm và chăm sóc làn da của mình. 

1. Thế nào là da “nát”?

Dựa trên khái niệm “nát” trong tiếng Việt, da khi đi kèm với từ “nát” nhấn mạnh mức độ hư hại vượt ngoài khả năng sửa chữa tự nhiên trong thời gian phù hợp. Thậm chí, một số làn da còn có thể mất đi cấu trúc, chức năng vốn có và tính thẩm mỹ tự nhiên. Đây là kết quả của một quá trình dài chịu tác động tiêu cực từ nhiều yếu tố nội tại hoặc ngoại lai.

Trong nghĩa bóng, da “nát” cũng thể hiện sự mất cân bằng trong hệ thống sinh học của da. Đây không chỉ là biểu hiện bề ngoài mà còn là sự suy thoái từ bên trong, khi các chức năng quan trọng của da – như bảo vệ, điều tiết và tái tạo – không còn hoạt động hiệu quả. Sự “nát” ở đây còn gợi đến trạng thái suy giảm về sức sống và năng lượng của làn da, giống như một thực thể không còn khả năng tự phục hồi hoàn thiện.

Da “nát” có muôn hình vạn trạng. Trong suốt gần 1 thập kỷ chăm sóc làn da Việt, Twins hay gặp (và ví von):

• Da “nát rượu” – Tổn thương do sử dụng sản phẩm không rõ nguồn gốc;
• Da “nát bươm” – Tổn thương do lạm dụng treatment hoặc skincare sai cách;
• Da “nát nước” – Tổn thương do tác động từ môi trường và nguồn nước.

Nhưng dù là “nát” gì đi chăng nữa, đặc điểm chung nhất mà Twins đã rút ra được sau hàng trăm ngàn case da không đơn giản là hàng rào vi sinh, hàng rào miễn dịch… kém. Đó chỉ là kết quả tất yếu, là biểu hiện sau cùng của sự kém ổn định tế bào.

Twins đã nghiên cứu và cho ra đời phương pháp luận: ỔN ĐỊNH TẾ BÀO – PHỤC HỒI DA TỪ GỐC với 3 cấp độ ổn định:

• Ổn định ngoài tế bào: Tăng sinh khả dụng tế bào
  • Điều hướng khả năng hấp thụ chất
  • Duy trì ổn định môi trường ngoại bào
• Ổn định màng tế bào:
  • Tạo “vi kênh màng tế bào” mà không gây biến tính
  • Tăng ái lực nước cho màng
  • Bảo vệ protein trên màng
• Ổn định trong tế bào: Cân bằng nội môi
  • Ổn định nồng độ ion
  • Ổn định các phân tử tín hiệu
  • Cân bằng các phản ứng chuyển đổi
  • Hỗ trợ tăng năng lượng tế bào

Trước tiên chúng ta cùng nhau tìm hiểu về cấu tạo 3 “lớp” của tế bào, để hiểu hơn chúng kém ổn định điều gì sẽ diễn ra.

2. Tổng quan về cấu tạo tế bào

Cấu trúc của tế bào là nền tảng cơ bản cho mọi hoạt động sinh lý học trong cơ thể sống. Tế bào có thể được phân chia thành ba phần chính:

• Ngoài tế bào (ngoại bào)
• Trên màng tế bào
• Trong tế bào (nội bào).

Mỗi phần có chức năng và cấu trúc riêng biệt, nhưng chúng luôn tương tác và hỗ trợ lẫn nhau để duy trì sự sống và hoạt động bình thường của tế bào.

a. Ngoài tế bào (ngoại bào)

Môi trường ngoài tế bào còn gọi là dịch kẽ, môi trường gian bào. Ngoài tế bào không chỉ là không gian giữa các tế bào, mà còn là nơi diễn ra nhiều tương tác sinh học quan trọng. Cấu trúc ngoài tế bào, hay môi trường ngoại bào, không chỉ bao gồm các thành phần như protein và ion, mà còn là nơi lưu trữ thông tin hóa học và cơ học được sử dụng bởi các tế bào.

Đầu tiên phải kể đến các sợi cấu trúc thuộc ma trận ngoại bào (ECM – Extracellular Matrix) và vai trò của chúng:

Các yếu tố ngoại bào đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì cấu trúc và chức năng của da, đồng thời tác động trực tiếp đến sức khỏe và vẻ đẹp làn da.

• Collagen là protein chính trong chất nền ngoại bào (ECM), chiếm khoảng 25% lượng protein trong cơ thể, giúp duy trì cấu trúc mô – nền móng vững chắc cho da. Các sợi collagen tạo nên mạng lưới chịu lực mạnh mẽ, hỗ trợ cơ học cho tế bào và mô, đồng thời kết nối chặt chẽ với integrins (một loại protein đóng vai trò kết nối thường thấy, giúp tế bào bám dính và tương tác với nhau) trên màng tế bào để duy trì sự ổn định cấu trúc da và điều hòa tín hiệu tế bào. Khi collagen bị thoái hóa hoặc mất đi, da sẽ mất độ săn chắc, xuất hiện nếp nhăn và dễ chảy xệ.
• Elastin là yếu tố chính mang lại sự đàn hồi cho da, giúp da co giãn và trở về trạng thái ban đầu sau khi bị kéo dãn. Tuy nhiên, elastin dễ bị thoái hóa hơn collagen và khó phục hồi, dẫn đến mất đi khả năng đàn hồi của da, gây chảy xệ và lão hóa.
• Glycosaminoglycans (GAGs), điển hình như hyaluronic acid (HA) và chondroitin sulfate, là những phân tử “ngậm nước” giúp duy trì độ ẩm và thể tích da. Chúng kết hợp với các protein để tạo thành proteoglycans, lấp đầy khoảng trống giữa collagen và elastin, từ đó cải thiện độ căng mịn của da. GAGs cũng đóng vai trò quan trọng trong việc truyền tải tín hiệu sinh học từ môi trường ngoại bào vào tế bào, ảnh hưởng đến quá trình phục hồi và tái tạo da. Khi lượng GAGs suy giảm, da sẽ khô ráp, mất nước và trở nên kém đàn hồi.
• Fibronectin là glycoprotein liên kết quan trọng trong ECM, đóng vai trò như “cầu nối” giữa tế bào và các thành phần ngoại bào khác. Fibronectin không chỉ giữ cho cấu trúc da ổn định mà còn tham gia vào các quá trình quan trọng như chữa lành vết thương, điều hòa quá trình đông máu, phát triển mạch máu mới và điều hòa sự di chuyển, phân chia của tế bào. Khi fibronectin bị tổn hại, khả năng phục hồi và tái tạo của da suy giảm, làm da dễ tổn thương và khó phục hồi sau tổn hại.
• Laminin, chủ yếu có trong màng đáy của các mô, đóng vai trò thiết yếu trong việc duy trì sự ổn định của tế bào biểu bì. Laminin kết hợp với collagen và proteoglycans để tạo nền tảng hỗ trợ các tế bào da bám dính vào lớp màng đáy. Nó cũng tác động đến sự phân chia tế bào, sự phát triển mô và khả năng di chuyển của tế bào trong quá trình sửa chữa mô. Sự suy giảm laminin là dấu hiệu của tổn thương màng đáy, thường liên quan đến quá trình lão hóa và các bệnh lý sắc tố trung và sâu.
• Bên cạnh đó, môi trường ngoại bào còn chứa các phân tử tín hiệu như cytokine và hormone, điều chỉnh các phản ứng viêm, miễn dịch và tái tạo mô. Matrix Metalloproteinases (MMPs) và Tissue Inhibitors of Metalloproteinases (TIMPs) là hai nhóm enzyme đối lập giúp điều hòa sự thoái giáng và tái tạo các sợi collagen, elastin. Khi sự cân bằng giữa MMPs và TIMPs bị phá vỡ, đặc biệt trong quá trình lão hóa hoặc viêm, các sợi cấu trúc ECM dễ bị suy thoái, khiến da trở nên yếu hơn, dễ xuất hiện nếp nhăn, sạm nám và mất sức sống.

→ Như vậy, mỗi yếu tố ngoại bào đều có vai trò quan trọng trong việc giữ gìn làn da khỏe mạnh. Bất kỳ sự tổn hại nào trong ECM đều có thể gây ra hàng loạt hậu quả, từ khô ráp, mất đàn hồi, cho đến các dấu hiệu lão hóa sớm và khó phục hồi sau tổn thương.

b. Trên màng tế bào (màng sinh chất)

Màng tế bào không chỉ là một rào cản vật lý giữa tế bào và môi trường bên ngoài mà còn là một cơ chế sinh học phức tạp giúp duy trì sự sống và tương tác của tế bào với môi trường ngoại bào. Trong cấu trúc da, màng tế bào đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ tế bào da trước các tác động của môi trường, đồng thời kiểm soát sự vận chuyển chất dinh dưỡng, nước, ion và các chất thải, đảm bảo cân bằng nội môi và duy trì sức khỏe da.

Trước tiên, các Đồng Điệu hãy cùng Twins đi sơ lược về cấu trúc phân tử của màng tế bào:

• Phospholipid: Màng tế bào da được cấu tạo bởi lớp lipid kép, nơi các phân tử phospholipid sắp xếp với đầu ưa nước (hydrophilic) hướng ra ngoài và đuôi kỵ nước (hydrophobic) hướng vào trong. Cấu trúc này giúp màng tế bào có tính thấm chọn lọc, điều chỉnh các chất có thể thẩm thấu qua màng. Nhờ tính linh động, phospholipid không chỉ giúp da duy trì cấu trúc mà còn hỗ trợ các quá trình điều tiết độ ẩm, đảm bảo hàng rào bảo vệ da hoạt động hiệu quả trước các yếu tố gây hại từ môi trường.
• Cholesterol: Xen kẽ giữa các phân tử phospholipid, cholesterol giúp ổn định màng tế bào, giảm tính thấm không kiểm soát và điều chỉnh độ linh hoạt của màng. Đối với da, cholesterol cùng với ceramides và acid béo tự do tạo thành lớp lipid ở hàng rào bảo vệ da, ngăn ngừa mất nước xuyên biểu bì (TEWL) và duy trì độ ẩm tự nhiên cho da.

Trên màng còn tồn tại các “khối” gọi là protein màng tế bào, bao gồm:

• Protein xuyên màng (Integral proteins): là các protein gắn chặt với màng tế bào, có thể xuyên qua toàn bộ lớp lipid kép. Các protein này đảm nhận chức năng vận chuyển các chất cần thiết qua màng tế bào, bao gồm glucose, acid amin, và các ion như natri, kali. Protein này có thể thay đổi cấu trúc để kiểm soát sự thấm chọn lọc. Trong da, chúng đóng vai trò quan trọng trong việc quá trình cung cấp năng lượng cho các tế bào sừng (keratinocyte) để hỗ trợ tái tạo và phục hồi da, đồng thời duy trì môi trường ion cần thiết cho quá trình tổng hợp lipid bảo vệ.
• Protein bề mặt (Peripheral proteins): là các protein gắn vào mặt trong hoặc ngoài của màng tế bào, không xuyên qua màng. Các protein này tham gia vào quá trình nhận diện và liên kết tế bào da, như integrins và cadherins. (VD: cadherins, integrins ở mặt ngoài giúp liên kết tế bào và spectrin ở mặt trong của màng hồng cầu giúp duy trì hình dạng của tế bào). Chúng không chỉ giữ cho tế bào sừng liên kết chặt chẽ với nhau, đảm bảo sự toàn vẹn của hàng rào bảo vệ da, mà còn truyền tín hiệu từ môi trường ngoại bào vào trong tế bào, giúp điều chỉnh các phản ứng viêm hoặc chữa lành vết thương.
• Glycoprotein và glycolipid: Những phân tử này hình thành các thụ thể nhận diện trên bề mặt tế bào, hỗ trợ phản ứng miễn dịch và tương tác với các yếu tố ngoại bào. Trong da, chúng tham gia vào các phản ứng miễn dịch, đóng vai trò trong việc nhận diện vi khuẩn, virus, hoặc các chất kích ứng, giúp khởi động cơ chế bảo vệ hoặc sửa chữa tổn thương da.

Quá trình vận chuyển qua màng tế bào: Đây chính là cơ sở cho con đường xuyên bào – một trong ba con đường thẩm thấu của mỹ phẩm vào da. Các phân tử dưỡng chất trong mỹ phẩm có thể xâm nhập qua màng tế bào theo hai dạng:

• Vận chuyển thụ động: Các chất nhỏ như nước, khí (O₂, CO₂) và ion nhỏ khuếch tán qua màng theo gradient nồng độ. Với da, đây là cách các dưỡng chất hòa tan trong nước dễ dàng thẩm thấu vào lớp biểu bì để cấp ẩm và nuôi dưỡng tế bào.
• Vận chuyển chủ động: Các protein vận chuyển sử dụng năng lượng ATP để đưa các chất như glucose hoặc ion chống lại gradient nồng độ. Bơm natri-kali (Na⁺/K⁺ pump) giúp duy trì sự chênh lệch ion giữa trong và ngoài tế bào, rất quan trọng cho việc điều hòa độ ẩm và kiểm soát cân bằng pH của da.

Tóm lại, màng tế bào không chỉ đảm bảo chức năng sống của tế bào da mà còn đóng vai trò trung tâm trong việc duy trì sức khỏe tổng thể của làn da, từ việc điều hòa độ ẩm, bảo vệ hàng rào da đến hỗ trợ cơ chế thẩm thấu của các dưỡng chất từ mỹ phẩm.

c. Trong tế bào (nội bào hay nội môi tế bào)

Cuối cùng, nội bào có thể được coi là một hệ thống tinh vi, là môi trường gồm bào tương và các bào quan. Đây là nơi diễn ra các hoạt động sống cơ bản của tế bào, từ tổng hợp protein, chuyển hóa năng lượng, quá trình điều hòa các chỉ số sinh hóa (như pH, nồng độ ion, trạng thái oxy hóa của các phân tử), điều hòa các quá trình di truyền đến phân chia và biệt hóa tế bào.

• Phần quan trọng thuộc nội bào phải kể đến nhân tế bào – nơi chứa vật chất di truyền: Nhân tế bào là trung tâm điều khiển của tế bào da, nơi chứa DNA – vật liệu di truyền quyết định quá trình phân chia, tái tạo và sửa chữa da. Quá trình phiên mã trong nhân tế bào dẫn đến việc tổng hợp RNA (mRNA, rRNA, tRNA), mang thông tin di truyền đến ribosome để tạo ra protein – đơn vị cơ bản giúp hình thành và duy trì cấu trúc da, từ collagen, elastin đến các enzyme quan trọng. Sự gián đoạn trong nhân tế bào, như tổn thương DNA, có thể dẫn đến lão hóa sớm hoặc các bệnh lý da như ung thư.
• Mạng lưới nội chất (ER) và phức hệ Golgi là các “dây chuyền sản xuất và vận chuyển” trong tế bào da. ER hạt (rough ER) chịu trách nhiệm tổng hợp protein, bao gồm các protein cấu trúc như collagen và elastin, trong khi ER trơn (smooth ER) tổng hợp lipid, đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì hàng rào bảo vệ da.

• Ti thể, được mệnh danh là “nhà máy năng lượng” của tế bào, sản xuất ATP – nguồn năng lượng cần thiết cho mọi hoạt động sống, bao gồm tái tạo da, chữa lành tổn thương và tổng hợp lipid ở hàng rào bảo vệ da. Ti thể cũng điều hòa quá trình apoptosis (chết tế bào theo chương trình), giúp loại bỏ tế bào da bị hư hại, ngăn ngừa viêm và bảo vệ da khỏi tổn thương mạn tính. Sự suy giảm chức năng ti thể có thể làm giảm năng lượng tế bào, khiến da khô, yếu và kém đàn hồi.

• Phức hệ Golgi tiếp nhận và chế biến protein, thực hiện các sửa đổi như glycosylation (gắn đường), giúp cải thiện chức năng và độ ổn định của protein trước khi vận chuyển đến nơi cần thiết. Bất kỳ rối loạn nào trong hoạt động của ER hoặc Golgi đều có thể gây suy giảm chất lượng protein và lipid, ảnh hưởng đến sức khỏe hàng rào bảo vệ và cấu trúc da.
• Khung xương tế bào (cytoskeleton) như “bộ khung định hình” giúp tế bào da duy trì hình dạng, đồng thời hỗ trợ vận chuyển các cơ quan nội bào và phân chia tế bào. Sự ổn định của khung xương tế bào rất quan trọng để đảm bảo sự liên kết giữa các tế bào da, duy trì độ săn chắc và đàn hồi của mô da. Rối loạn trong cytoskeleton có thể dẫn đến tình trạng chảy xệ hoặc mất kết nối giữa các lớp da.
• Cuối cùng, lysosome và peroxisome là hệ thống phân huỷ của tế bào:

• • Lysosome: Đây là cơ quan tiêu hóa của tế bào, chứa các enzyme phân giải protein, lipid và các chất thải của tế bào. Lysosome cũng tham gia vào quá trình autophagy (sự “tự tiêu” của tế bào), trong đó tế bào tiêu hủy các phần tử không cần thiết hoặc bị hư hại để tái sử dụng các thành phần trong quá trình tái tạo.
  • Peroxisome: Còn đây là các cơ quan trong tế bào chứa các enzyme giúp phân giải các chất chuyển hoá độc hại, đặc biệt là các sản phẩm oxy hóa như hydrogen peroxide (H2O2). Enzyme catalase trong peroxisome chuyển đổi H2O2 thành nước và oxy, bảo vệ tế bào da khỏi stress oxy hóa – nguyên nhân chính gây lão hóa và tổn thương da.
    Peroxisome cũng tham gia vào quá trình chuyển hóa lipid, đặc biệt là trong việc phân giải các acid béo chuỗi dài và tổng hợp plasmalogen, một loại phospholipid quan trọng cho các tế bào thần kinh và tế bào cơ.

→ Tóm lại: Cấu trúc tế bào là một hệ thống phức tạp, trong đó mỗi thành phần có một chức năng đặc biệt, nhưng tất cả đều tương tác với nhau để duy trì sức sống, sự ổn định cho tế bào. Các cơ chế điều hòa phức tạp đảm bảo rằng tế bào có thể đáp ứng kịp thời với các thay đổi trong môi trường, điều chỉnh các quá trình sinh lý như sự phát triển, chết tế bào và sự phản ứng với các yếu tố gây stress. Mặc dù tế bào có khả năng duy trì ổn định, những sai sót trong các quá trình này có thể dẫn đến các bệnh lý.

→ Sự “gãy” ở một, một vài trong ba hoặc cả ba phần trên trong cấu trúc tế bào chính là sự mất ổn định tế bào và là cơ sở của sự “nát” da.

Vậy “nát” ở từng phần của tế bào sẽ có những dấu hiệu gì?

3. “Nát” ở môi trường ngoại bào

Ở phần trên Twins cũng có nhắc một chút về các biểu hiện khi tổn thương tế bào ở các cấp độ ngoài tế bào – màng tế bào – nội màng. Đến phần này chúng ta sẽ cùng nhau tìm hiểu chi tiết hơn. Bắt đầu từ môi trường ngoại bào ngheng.

Sự suy giảm các thành phần cấu trúc của ECM, điển hình là sự phân hủy collagen và elastin do quá trình lão hóa hay tác động của tia UV, dẫn đến sự suy giảm chức năng nâng đỡ, làm xuất hiện các nếp nhăn, da chảy xệ và mất tính đàn hồi.

• Phân hủy collagen và elastin: Quá trình lão hóa tự nhiên, stress và các yếu tố ngoại sinh như tia UV có thể làm suy giảm cấu trúc ECM, đặc biệt là collagen và elastin. Các enzyme matrix metalloproteinases (MMPs), đặc biệt là MMP-1 và MMP-3, có thể được kích hoạt bởi các yếu tố ngoại sinh để phân hủy collagen.
  
  Khi collagen và elastin bị phân hủy, chúng không chỉ làm suy yếu cấu trúc tế bào mà còn dẫn đến sự mất tính đàn hồi của da, tạo ra các nếp nhăn và khiến da trở nên chảy xệ. Việc thiếu elastin cũng làm giảm khả năng phục hồi và thích ứng của mô dưới các lực tác động, từ đó ảnh hưởng đến chức năng nâng đỡ và tính linh hoạt của mô.

Thêm nữa, sự mất cân bằng các ion quan trọng như natri, kali, canxi… ảnh hưởng đến áp suất thẩm thấu, dẫn đến tình trạng tế bào bị mất nước hoặc trương phồng, gây rối loạn chức năng.

• Ảnh hưởng đến áp suất thẩm thấu: Sự mất cân bằng ion, ví dụ như sự tăng nồng độ natri hoặc giảm nồng độ kali trong môi trường ngoại bào, có thể làm thay đổi áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào. Khi các ion bị mất cân đối, tế bào sẽ không thể điều chỉnh đúng cách lượng nước thẩm thấu vào hoặc ra khỏi tế bào, dẫn đến tình trạng mất nước hoặc trương phồng tế bào. Mất nước tế bào có thể làm giảm hiệu suất trao đổi chất, làm suy yếu chức năng tế bào và gây tổn thương cấu trúc. Ngược lại, tình trạng trương phồng tế bào có thể gây áp lực cơ học lên màng tế bào, làm thay đổi hình dạng và dẫn đến sự rối loạn chức năng của tế bào.
• Canxi và sự điều hòa tín hiệu: Canxi là một ion quan trọng trong việc điều hòa các con đường tín hiệu trong tế bào, từ sự co cơ cho đến các tín hiệu sinh học và viêm. Sự thay đổi nồng độ canxi trong môi trường ngoại bào hoặc trong tế bào có thể làm thay đổi sự kích hoạt của các enzyme và các yếu tố tín hiệu, ảnh hưởng đến các quá trình như sự phát triển tế bào, sự chết rụng tế bào (apoptosis) và viêm. Tăng nồng độ canxi có thể làm tăng hoạt động của phospholipase và protein kinase C (PKC), các enzyme này tham gia vào việc kích hoạt các con đường tín hiệu liên quan đến viêm và tổn thương mô.

pH môi trường ngoại bào cũng là một yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến các quá trình sinh lý trong tế bào. Sự acid hoá môi trường ngoại bào kéo dài (có thể xảy ra trong các điều kiện như viêm, chấn thương mô, hoặc trong bối cảnh một số bệnh lý đặc biệt như ung thư) cũng gây tăng hoạt động của các enzyme phân giải và sự sụt giảm các tín hiệu tăng trưởng, đi kèm với sự gia tăng các tín hiệu viêm một cách bất thường chính là dấu hiệu cảnh báo môi trường ngoại bào có vấn đề.

• Tăng hoạt động enzyme phân giải: Môi trường ngoại bào acid có thể kích thích sự hoạt động của các enzyme phân giải như MMPs, các enzyme này tham gia vào việc phân hủy ECM. Trong một môi trường có pH thấp, các enzyme này hoạt động mạnh mẽ hơn, gây phân hủy nhanh chóng các thành phần của ECM, đặc biệt là collagen và elastin, từ đó làm suy yếu cấu trúc mô và gây mất tính toàn vẹn của mô.

• Sự sụt giảm tín hiệu tăng trưởng: Môi trường acid cũng có thể làm giảm hiệu quả của các tín hiệu tăng trưởng như IGF (Insulin-like Growth Factor) và VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), vốn có vai trò quan trọng trong việc duy trì sự phát triển và sửa chữa mô. Khi pH giảm bất thường, kéo dài, các thụ thể của các yếu tố tăng trưởng này có thể bị suy giảm hoặc không còn nhạy cảm như bình thường, dẫn đến sự giảm hiệu quả trong quá trình sửa chữa mô hoặc tái tạo tế bào.
• Tăng tín hiệu viêm: Môi trường acid cũng là một yếu tố thúc đẩy quá trình viêm. Môi trường ngoại bào acid có thể kích hoạt các tế bào miễn dịch như đại thực bào và bạch cầu trung tính, dẫn đến việc tiết ra các tín hiệu viêm (như cytokine và chemokine gây viêm), làm tăng sự phân hủy ECM và đẩy mạnh quá trình viêm mãn tính. Sự viêm này có thể gây tổn thương thêm cho các mô và gia tăng các tín hiệu viêm, tạo thành vòng luẩn quẩn làm tổn hại mô và giảm khả năng phục hồi.

→ Tóm lại: Sự suy giảm chức năng của môi trường ngoại bào, bao gồm sự phân hủy của ECM, mất cân bằng ion và acid hóa môi trường, có tác động sâu rộng đến các quá trình sinh lý của tế bào và mô. Những thay đổi này không chỉ dẫn đến sự mất ổn định cấu trúc mô mà còn gây ra các rối loạn chức năng tế bào, làm tăng hoạt động viêm, giảm khả năng phục hồi mô và làm tăng nguy cơ mắc các bệnh lý như lão hóa da, ung thư và các bệnh liên quan đến viêm.

VD1: Làn da nát “rượu” dùng kem trộn chứa corticoid lâu ngày sẽ ảnh hưởng đến hầu hết các yếu tố trên ở lớp ngoại bào

• Giảm sản xuất collagen loại I và II: Da mất độ đàn hồi, trở nên mỏng hơn và dễ tổn thương.
• Tăng hoạt động của MMPs (Matrix Metalloproteinases) – enzyme phân hủy ECM. Gây lão hóa sớm, với biểu hiện nếp nhăn và chảy xệ da.
• Làm tổn thương Elastin: Da trở nên lỏng lẻo.
• Mất cân bằng glycosaminoglycans (GAGs), đặc biệt là Hyaluronic Acid
• Phá vỡ liên kết giữa các tế bào keratinocytes: Làm suy yếu lớp lipid bảo vệ trên bề mặt da. Tăng tính thấm của da, dễ bị kích ứng và nhiễm khuẩn.
• Làm chậm quá trình chữa lành và tái tạo mô: Corticoid ức chế các yếu tố tăng trưởng (như TGF-β) cần thiết cho tái tạo da. Da phục hồi chậm sau tổn thương hoặc viêm. Nguy cơ nhiễm trùng và loét da tăng cao.
• Ức chế các yếu tố tăng trưởng như TGF-β (Transforming Growth Factor-beta) – tăng tổng hợp collagen, VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) – thúc đẩy tăng sinh mạch máu mới.

VD2: Hoặc Sự “nát bươm” do thay đổi tăng acid ở môi trường ngoại bào, có thể kể đến những làn da nát “bươm” do sử dụng acid sai cách (có thể do chọn loại acid không phù hợp, pH quá thấp, sử dụng một lượng quá nhiều, thời gian lưu trên da quá lâu hoặc tần suất sử dụng quá dày) lại không có quy trình phục hồi tốt.

Sự tiếp xúc liên tục, kéo dài của da với một dung dịch acid có thể gây tăng stress cho môi trường ngoại bào, gây bong tróc và sần sùi, thô ráp thấy rõ theo thời gian. Đó cũng là lý do vì sao bạn phải patch-test kỹ lên vùng cổ hoặc quai hàm trước sử dụng một sản phẩm acid bất kỳ. Hạn chế tự ý dùng các sản phẩm acid đặc thù dùng trong phòng khám và tuân thủ theo hướng dẫn của nhà sản xuất hoặc bác sĩ da liễu.

4. “Nát” ở trên màng tế bào

Sự tổn thương màng tế bào do các yếu tố như stress oxy hóa, tia UV, gốc tự do, sự “can thiệp” quá mức của các chất dẫn phá màng mạnh, các hoạt chất xâm nhập qua màng tế bào một cách thô bạo hay các chất hoạt động bề mặt không tương thích sinh học tốt… gây phá màng từ đó làm rối loạn hoạt động tế bào, kích hoạt các phản ứng viêm và thúc đẩy quá trình lão hóa da.

Cụ thể, sự oxy hóa lipid, giảm cholesterol màng… làm giảm tính lưu động của màng tế bào, ảnh hưởng đến sự di chuyển của các protein màng và sự vận chuyển các chất qua màng.

• Oxy hóa lipid: Quá trình oxy hóa lipid là một trong những cơ chế chính gây tổn thương màng tế bào. Sự oxy hóa các acid béo không bão hòa trong màng tế bào dẫn đến sự hình thành các chất peroxyl lipid và các sản phẩm oxy hóa lipid (như malondialdehyde). Những sản phẩm này có thể làm thay đổi tính chất lý hóa của màng, làm giảm tính lưu động của màng tế bào (fluidity), điều này ảnh hưởng nghiêm trọng đến khả năng di chuyển của các protein màng và sự vận chuyển các chất qua màng. Việc giảm tính lưu động của màng có thể làm giảm khả năng tế bào trong việc tương tác với các tín hiệu ngoài tế bào, di chuyển và thực hiện chức năng bình thường.

• Giảm cholesterol: Cholesterol là thành phần thiết yếu của màng tế bào, có vai trò điều chỉnh độ cứng và tính linh hoạt của màng. Cholesterol giúp duy trì cấu trúc màng bền vững và ổn định, đồng thời đóng vai trò trong việc hình thành các mảng lipid (lipid rafts – tức là một mảng thuộc màng tế bào mà các phospholipid kém linh động hơn hẳn, tạo một cấu trúc giống bè trôi trên sông) – các khu vực đặc biệt trong màng giúp tập trung các protein và các phân tử tín hiệu quan trọng. Khi cholesterol bị giảm hoặc oxy hóa, tính ổn định của màng sẽ bị suy yếu, dẫn đến mất tính chất cơ học của màng và ảnh hưởng đến chức năng tế bào.

Màng tế bào là nút giao giữa môi trường ngoại bào và nội bào. Nó hoạt động như một rào cản chọn lọc đối với các chất có thể vào hoặc ra khỏi tế bào. Tổn thương màng tế bào do các thay đổi hoá học kể trên hoặc do sự “hoà nhập” quá nhiều của các chất hoạt động bề mặt vào màng làm suy giảm khả năng kiểm soát này, dẫn đến sự thẩm thấu không chọn lọc của các phân tử (có thể hiểu nôm na là sự “lủng” màng trên diện rộng), gây rối loạn hoạt động tế bào.

• Tăng tính thấm màng: Tổn thương màng tế bào gây ra sự gia tăng tính thấm màng không chọn lọc, khiến các chất không mong muốn, bao gồm ion, protein và các chất độc hại, dễ dàng xâm nhập vào tế bào. Điều này có thể gây rối loạn chức năng tế bào, vì các phân tử này có thể làm thay đổi pH nội bào, tăng nồng độ ion hoặc can thiệp vào các quá trình sinh lý khác.
• Sự rối loạn hoạt động tế bào: Khi các chất không mong muốn xâm nhập vào tế bào, chúng có thể gây ra các phản ứng bất thường, như sự xáo trộn trong quá trình tín hiệu tế bào, gây kích hoạt phản ứng viêm, hoặc điều chỉnh sai lệch quá trình trao đổi chất. Điều này có thể dẫn đến sự mất cân bằng trong các chức năng tế bào như sự phân chia tế bào, hấp thu chất dinh dưỡng và loại bỏ chất thải.

Tổn thương màng tế bào nghiêm trọng có thể dẫn đến chết tế bào (apoptosis – chết rụng tế bào hoặc necrosis – hoại tử).

• Apoptosis (sự chết rụng tế bào): Khi màng tế bào bị tổn thương nặng nề, tế bào có thể khởi động quá trình “tự huỷ” để tự tiêu diệt chính mình nhằm ngừng sự phát tán của tổn thương ra môi trường xung quanh. Apoptosis là một quá trình chết tế bào có kiểm soát, thường xảy ra khi tế bào nhận được các tín hiệu tổn thương quá mức mà không thể phục hồi.
• Necrosis (sự hoại tử): Khi tổn thương màng tế bào quá nặng, tế bào có thể không chết theo cơ chế chết rụng tế bào mà thay vào đó tiến triển thành hoại tử, một dạng chết tế bào không có kiểm soát. Hoại tử gây ra sự vỡ màng tế bào, giải phóng các chất nội bào ra ngoài môi trường, có thể dẫn đến viêm và tổn thương mô xung quanh. Sự hoại tử thường đi kèm với sự phát triển viêm mạnh mẽ và là nguyên nhân chính của nhiều bệnh lý, như sự hoại tử ở các tình trạng mụn áp-xe, mụn mạch lớn, hoại tử do viêm mạch, hoại tử mô mềm do nhiễm khuẩn hoặc hoại tử do dị ứng kháng sinh.

→ Tóm lại: Tổn thương màng tế bào, đặc biệt là dưới ảnh hưởng của stress oxy hóa, tia UV và gốc tự do, có tác động sâu rộng đến các quá trình sinh lý trong tế bào. Các tổn thương này không chỉ làm giảm tính toàn vẹn của màng tế bào mà còn ảnh hưởng đến sự di chuyển của protein màng, vận chuyển chất qua màng và chức năng tế bào tổng thể.

VD1: Một ví dụ điển hình liên quan đến tổn thương màng tế bào là tổn thương cấp tính do cháy nắng (sunburn). Khi da tiếp xúc quá mức với tia UV, quá trình oxy hóa lipid trong màng tế bào của các tế bào sừng diễn ra mạnh mẽ, dẫn đến sự hình thành các sản phẩm oxy hóa lipid như malondialdehyde. Chúng làm giảm tính lưu động của màng tế bào, ảnh hưởng đến khả năng di chuyển của các protein màng và làm suy giảm khả năng vận chuyển các chất qua màng tế bào.

Đồng thời, quá trình oxy hóa này cũng làm giảm lượng cholesterol trong màng tế bào, gây mất tính ổn định và linh hoạt của màng, làm suy yếu cấu trúc và chức năng bảo vệ của tế bào. Khi màng tế bào bị tổn thương, tính thấm màng tăng lên, khiến các ion và chất độc hại dễ dàng xâm nhập vào tế bào. Điều này dẫn đến sự rối loạn hoạt động tế bào, bao gồm kích hoạt các phản ứng viêm mạnh mẽ và làm tăng nguy cơ tiến triển thành chết rụng tế bào hoặc hoại tử.

Sự hoại tử tế bào trong lớp biểu bì gây ra các vết bỏng và tổn thương mô xung quanh, dẫn đến phản ứng viêm cấp tính, đau đớn, và làm tăng nguy cơ nhiễm trùng hoặc tổn thương sâu hơn.

VD2: Việc tẩy rửa quá nhiều hoặc sử dụng sản phẩm làm sạch không phù hợp cũng là một yếu tố gây “nát” màng tế bào. Chính vì thế, ở những làn da đang tổn thương thường sẽ được khuyên hạn chế tẩy rửa bằng các loại chất hoạt động bề mặt mạnh hết mức có thể, nhằm ưu tiên quá trình phục hồi và tránh thương tổn lan rộng.

5. “Nát” ở môi trường nội bào

Sự mất cân bằng trong môi trường nội bào, rối loạn chuyển hóa và tổn thương DNA, có thể gây ra sự suy giảm chức năng của tế bào, thúc đẩy quá trình lão hóa và sự chết tế bào. Những rối loạn tại cấp độ tế bào và bào quan này sẽ làm hỏng các cấu trúc tế bào quan trọng và cuối cùng dẫn đến suy giảm toàn bộ hoạt động sống của tế bào.

Ví dụ, nếu đối tượng “nát” là ti thể: Quá trình hô hấp tế bào chủ yếu diễn ra trong và trên màng ti thể, tạo ra ATP và đồng thời giải phóng gốc tự do oxygen (ROS) – như superoxide, gốc tự do hydroxyl và hydrogen peroxide.

• Tổn thương màng ty thể: Stress oxy hóa là một trong những nguyên nhân chính gây tổn thương màng ty thể. Các gốc tự do (ROS) do ty thể sản sinh có thể tấn công các lipids, protein và DNA của ty thể, dẫn đến sự mất tính toàn vẹn của màng ty thể. Màng ty thể bị tổn thương có thể làm suy giảm chức năng của chuỗi vận chuyển điện tử, giảm khả năng sản xuất ATP. Khi năng lượng tế bào giảm sút, tế bào không thể duy trì các hoạt động bình thường như chuyển hóa chất, vận chuyển ion và sự tăng trưởng tế bào.
• Sự giải phóng gốc tự do và tổn thương dây chuyền: Khi màng ty thể bị tổn thương, quá trình sản sinh gốc tự do tăng cao. Các gốc tự do này không chỉ tiếp tục tấn công các protein, lipid, và DNA trong ty thể mà còn có thể thoát ra ngoài ty thể, xâm nhập vào các bộ phận khác của tế bào.
  Việc tổn thương DNA, đặc biệt là DNA ty thể (mitochondrial DNA – mtDNA), làm gia tăng các đột biến, dẫn đến sự suy giảm khả năng tự phục hồi và chức năng tổng hợp protein của tế bào. Hơn nữa, tổn thương protein và lipid màng có thể dẫn đến sự phân hủy các bào quan, làm suy yếu các hoạt động sống còn của tế bào.
• Hoạt hóa quá trình chết rụng tế bào: Khi ty thể bị tổn thương nghiêm trọng, các protein tiền chết bào như cytochrome C và AIF (apoptosis-inducing factor) được giải phóng từ không gian nội màng ty thể vào chất nền tế bào, khởi động các chuỗi phản ứng gây chết bào. Điều này dẫn đến sự chết rụng tế bào theo chương trình (apoptosis). Nếu tổn thương vượt quá khả năng phục hồi, tế bào có thể đi vào hoại tử, một dạng chết tế bào không có kiểm soát, dẫn đến sự viêm và lan truyền các tổn thương đến mô xung quanh.

Hay ta có thể thấy vấn đề ở quá trình “tự thực” của tế bào (autophagy) giúp loại bỏ các bào quan hư hỏng và protein bị biến tính. Rối loạn chức năng lysosome – bào quan tham gia phân huỷ, làm suy giảm sự “tự thực”, góp phần vào sự tích tụ các chất độc hại và lão hóa tế bào.

• Rối loạn chức năng lysosome: Khi chức năng lysosome bị rối loạn, quá trình “tự thực” không thể diễn ra hiệu quả, dẫn đến sự tích tụ các chất độc hại và các bào quan bị hư hỏng. Việc không loại bỏ được các thành phần này có thể gây suy giảm chức năng tế bào, làm tăng stress tế bào và thúc đẩy quá trình lão hóa và gây chết tế bào.
• Tổn thương trong quá trình tự thực: Khi quá trình autophagy bị gián đoạn, các bào quan hư hỏng và các sản phẩm phân hủy không được loại bỏ, làm giảm sức bền của tế bào.

Hoặc tổn thương ở bộ máy Golgi gây rối loạn quá trình định hình và vận chuyển protein, dẫn đến sự tích tụ protein trong tế bào và giảm hiệu quả chức năng tế bào.

• Rối loạn vận chuyển protein: Khi bộ máy Golgi bị tổn thương, các enzymes và protein cần thiết cho các quá trình sinh lý sẽ không thể đến đúng nơi cần thiết. Điều này có thể gây ra sự thất bại trong sự hoạt hóa protein, khiến các chức năng quan trọng như tổng hợp hormone, vận chuyển ion, và tạo các phức hợp enzyme bị gián đoạn.
• Tích tụ protein và stress nội bào: Khi các protein không thể được vận chuyển hoặc phân phối đúng cách, chúng có thể tích tụ trong tế bào, tạo ra một dạng stress nội bào. Tình trạng này kích hoạt các con đường phản ứng hủy hoại và phản ứng viêm, làm giảm sự ổn định của tế bào và thúc đẩy quá trình chết tế bào.

→ Tóm lại: Sự rối loạn của các bào quan như ty thể, lysosome, bộ máy Golgi và rối loạn quá trình “tự thực” có thể dẫn đến sự suy giảm chức năng tế bào, gây ra sự mất cân bằng trong môi trường nội bào và thúc đẩy quá trình chết tế bào. Stress oxy hóa, tổn thương DNA, rối loạn chuyển hóa và sự tích tụ các chất độc hại là các yếu tố chính góp phần vào sự suy yếu của tế bào.

→ Sự “nát” trong môi trường nội bào thường nặng nề nhất và có thể là hệ quả kéo theo của sự “nát” ở ngoại bào và trên màng tế bào.

VD: Trong “Da nát nước” dẫn đến viêm da dị ứng tiếp xúc, các tế bào da giống như một nhà máy bị quá tải và tấn công từ mọi phía, dẫn đến hàng loạt tổn thương trong nội bào và các hệ lụy nghiêm trọng cho làn da.

Khi dị nguyên kích hoạt hệ miễn dịch, hàng loạt phản ứng viêm xảy ra, làm xuất hiện các “chất oxy hóa nguy hiểm” (ROS) như những tia lửa điện, phá hoại ty thể – “trung tâm năng lượng” của tế bào. Ty thể hỏng không sản xuất đủ năng lượng (ATP), khiến nhà máy hoạt động trì trệ, giảm khả năng sửa chữa và tái tạo. Điều này dẫn đến da phục hồi chậm sau tổn thương, dễ xuất hiện mụn viêm, khô nứt, và nếp nhăn sớm hơn.

Cùng lúc đó, các “bộ phận phân hủy tự động” (lysosome) bị kích hoạt quá mức, phá hủy cả các thành phần nội bào quan trọng. Khi lysosome phân hủy bừa bãi, chúng làm tích tụ bào quan hư hỏng – như những máy móc bị hư trong nhà máy nhưng không thể được loại bỏ – khiến tế bào dần mất đi khả năng hoạt động hiệu quả, dẫn đến da yếu hơn và dễ bị kích ứng.

Không dừng lại ở đó, hệ thống tự sửa chữa thông minh của tế bào, autophagy (tự thực), giống như “đội bảo trì”, cũng bị đình trệ. Các bào quan bị tổn thương không được loại bỏ, protein hư hỏng tích tụ, tạo ra “tắc nghẽn” bên trong tế bào. Việc này không chỉ làm giảm sức bền của tế bào mà còn làm gia tăng stress nội bào, khiến da trở nên dễ mẩn đỏ, bong tróc, và khó thích nghi với các tác động từ môi trường.

Đồng thời, stress ở lưới nội chất – nơi tổng hợp protein, giống như dây chuyền sản xuất bị quá tải, khiến các protein sai cấu trúc được sản xuất hàng loạt. Những protein sai hỏng này không thể hoạt động bình thường, làm rối loạn các chức năng quan trọng như tái tạo hàng rào bảo vệ da và duy trì độ ẩm. Kết quả là hàng rào lipid bảo vệ da bị suy yếu, dẫn đến mất nước xuyên biểu bì (TEWL), khiến da khô ráp, bong tróc và nhạy cảm hơn với các tác nhân bên ngoài.

Các tín hiệu bất thường từ hệ miễn dịch giống như “những lệnh phá hoại từ bên ngoài”, kích hoạt các con đường tín hiệu viêm, làm gia tăng enzyme phá hủy (như MMPs). Những enzyme này không chỉ làm tổn hại tế bào mà còn phá hủy cả môi trường xung quanh tế bào – hay chính là chất nền ngoại bào (ECM), nơi chứa collagen, elastin và hyaluronic acid. Khi ECM bị phá vỡ, da mất đi cấu trúc hỗ trợ, dẫn đến chảy xệ, xuất hiện nếp nhăn và giảm khả năng đàn hồi.

Cuối cùng, “trung tâm chỉ huy” của tế bào – nhân tế bào, nơi chứa DNA, cũng bị gốc tự do tấn công, gây đột biến hoặc làm đứt gãy sợi DNA, giống như việc mất kế hoạch vận hành nhà máy. Những tổn thương ở DNA không chỉ khiến tế bào già cỗi sớm mà còn làm giảm khả năng phân chia tế bào, dẫn đến da chậm tái tạo. Tình trạng này kéo dài làm da mỏng hơn, dễ bị tổn thương, và lão hóa nhanh chóng.

Hậu quả tổng hợp của những tổn thương này là một làn da yếu ớt, kém đàn hồi, dễ mẫn cảm, viêm mãn tính và khả năng phục hồi rất thấp, làm cho các triệu chứng viêm da kéo dài hoặc trở nên trầm trọng hơn theo thời gian.

6. Những làn da “nát” thực sự cần gì?

Xu hướng “phục hồi da”, “làm dịu” đang trở nên phổ biến, nhưng cũng dần mất đi ý nghĩa thực sự của nó. Điều này khiến người tiêu dùng gặp khó khăn trong việc đánh giá và lựa chọn giải pháp phù hợp với nhu cầu thực tế của làn da.

Vậy phục hồi da thực sự là gì? Câu trả lời nằm ở sự ổn định của tế bào, yếu tố cốt lõi quyết định sức khỏe làn da. Phục hồi da hiệu quả đòi hỏi sự tập trung vào việc khôi phục và duy trì sự cân bằng trong môi trường sinh lý của tế bào, chứ không chỉ đơn thuần là giải quyết các triệu chứng bề mặt.

Để đạt được sự ổn định này, cần phải có một chiến lược toàn diện, tác động lên cả ba phần của tế bào: ngoại bào, màng tế bào và nội bào.

• Ngoại bào là môi trường xung quanh tế bào, bao gồm các protein và các phân tử cấu trúc khác, tạo nên sự nâng đỡ và liên kết cho da. Việc bổ sung các hoạt chất giúp tăng cường tính đàn hồi và tái tạo ECM (chất nền ngoại bào), VD điển hình như đồng peptide, hyaluronic acid và các yếu tố tăng trưởng sẽ giúp cải thiện cấu trúc và chức năng của ngoại bào. Nhờ đó, làn da sẽ trở nên săn chắc, đàn hồi hơn, đồng thời giảm thiểu các dấu hiệu lão hóa và tổn thương do tác động từ môi trường.
• Màng tế bào đóng vai trò như một hàng rào bảo vệ, ngăn chặn sự xâm nhập của các tác nhân gây hại từ bên ngoài và duy trì sự cân bằng nội môi. Màng tế bào được cấu tạo chủ yếu từ lipid, bao gồm ceramide, các acid béo và cholesterol. Khi màng tế bào bị tổn thương, khả năng bảo vệ của da sẽ suy giảm, dẫn đến tình trạng mất nước, kích ứng và viêm nhiễm. Hướng tiếp cận cơ bản nhất là bổ sung các hoạt chất kể trên để giúp tái tạo lớp màng lipid, củng cố hàng rào bảo vệ da, đồng thời giảm thiểu tình trạng viêm và mất nước.
  Một hướng tiếp cận khác mà Twins đang hướng tới chính là thúc đẩy việc tạo các “vi kênh màng tế bào” nhờ công nghệ hướng đích sinh học Biovector. Sự xuất hiện của các vi kênh giúp tạo ra các dòng chuyển vật chất mini, kéo các hoạt chất “siêu ưa nước” (điển hình có ectoin và pentavitin) lại gần màng tế bào hơn, tăng cường lớp vỏ hydrate hoá quanh tế bào mà không gây ảnh hưởng tiêu cực đến cấu trúc màng.
• Cuối cùng, sự ổn định nội bào cũng đóng vai trò then chốt trong quá trình phục hồi da. Bên trong tế bào diễn ra các hoạt động trao đổi chất và sản sinh năng lượng, duy trì sự sống và chức năng của tế bào. Các gốc tự do sinh ra trong quá trình này có thể gây tổn thương tế bào, dẫn đến lão hóa và các vấn đề về da. Do đó, việc bổ sung các chất chống oxy hóa như chiết xuất khổ qua, vitamin B3, B8, K2, Sepicalm™ S WP sẽ giúp bảo vệ tế bào khỏi các gốc tự do, hỗ trợ quá trình sửa chữa và tái tạo tế bào, từ đó duy trì sự khỏe mạnh và trẻ trung cho làn da.

7. Kết lại

Sự suy thoái của làn da “nát” không chỉ dừng lại ở những tổn thương trên bề mặt mà còn bắt nguồn từ sự mất ổn định của tế bào ở cấp độ vi mô. Hiểu rõ bản chất của sự “nát” ở ba phần của tế bào – ngoại bào, màng tế bào và nội bào – sẽ là kim chỉ nam soi đường cho hành trình phục hồi làn da, giúp bạn lựa chọn được những giải pháp phù hợp và hiệu quả nhất.

Và để giải quyết triệt để làn da “nát” ở mọi cấp độ, phương pháp luận ỔN ĐỊNH TẾ BÀO – PHỤC HỒI DA TỪ GỐC với 3 cấp độ ổn định của Twins Skin hướng tới sẽ là giải pháp tối ưu hơn mà các Đồng Điệu có thể tham khảo.

#ps Để biết Twins thay đổi gì, nâng cấp gì, các Đồng Điệu hãy đón chờ vào ngày 20/12 này nghen. Hứa không làm các Đồng Điệu thất vọng.

Chung quy lại thì hành trình chăm sóc da là một hành trình dài hơi, đòi hỏi sự kiên trì, hiểu biết và lựa chọn đúng đắn. Mong rằng những kiến thức mà Twins chia sẻ sẽ giúp các Đồng Điệu nhấn nút undo sự “nát”, thêm tự tin trên hành trình chinh phục làn da khỏe đẹp.

Tài liệu tham khảo

1. Prignano, F., Pescitelli, L., Becatti, M., Di Gennaro, P., Fiorillo, C., Taddei, N., & Lotti, T. (2009). Ultrastructural and functional alterations of mitochondria in perilesional vitiligo skin. Journal of Dermatological Science, 54(3), 157–167.
2. Visse, R., & Nagase, H. (2003). Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases. Circulation Research, 92(8), 827–839. 
3. Campbell, N. A., & Reece, J. B. (2008). Biology (8th ed.). Pearson Benjamin Cummings.
4. Dong, K. K., Damaghi, N., Picart, S. D., Markova, N. G., Obayashi, K., Okano, Y., … Yarosh, D. B. (2008). UV-induced DNA damage initiates release of MMP-1 in human skin. Experimental Dermatology, 17(12), 1037–1044.
5. Ribeiro, M., Carvalho, P., Martins, T., & Faustino, C. (2019). Lipoaminoacids Enzyme-Based Production and Application as Gene Delivery Vectors. Catalysts, 9(12), 977.
6. Lorget, F., Kamel, S., Mentaverri, R., Wattel, A., Naassila, M., Maamer, M., & Brazier, M. (2000). High Extracellular Calcium Concentrations Directly Stimulate Osteoclast Apoptosis. Biochemical and Biophysical Research Communications, 268(3), 899–903.
7. Gioia, M., Fasciglione, G. F., Monaco, S., Iundusi, R., Sbardella, D., Marini, S., … Coletta, M. (2010). pH dependence of the enzymatic processing of collagen I by MMP-1 (fibroblast collagenase), MMP-2 (gelatinase A), and MMP-14 ectodomain. JBIC Journal of Biological Inorganic Chemistry, 15(8), 1219–1232.
8. Steenport, M., Khan, K. M., Du, B., Barnhard, S. E., Dannenberg, A. J., & Falcone, D. J. (2009). Matrix metalloproteinase (MMP)-1 and MMP-3 induce macrophage MMP-9: evidence for the role of TNF-α and cyclooxygenase-2. The Journal of Immunology, 183(12), 8119-8127
9. Wiczew, D., Szulc, N., & Tarek, M. (2021). Molecular dynamics simulations of the effects of lipid oxidation on the permeability of cell membranes. Bioelectrochemistry, 141, 107869.
10.  Furtado, L. V., Kelley, R. I., & Opitz, J. M. (2016). Disorders of sterol biosynthesis. Translational Science of Rare Diseases, 1(2), 145–182.
11. Vringer, E., & Tait, S. W. G. (2019). Mitochondria and inflammation: cell death heats up. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 7.
12. Ji, C. (2017). Dissecting the role of disturbed ER-GOlgi trafficking in antivirals and alcohol abuse- induced pathogenesis of liver disorders. Journal of Drug Abuse, 03(03).
13. Martin, S. F., Esser, P. R., Weber, F. C., Jakob, T., Freudenberg, M. A., Schmidt, M., & Goebeler, M. (2011). Mechanisms of chemical-induced innate immunity in allergic contact dermatitis. Allergy, 66(9), 1152–1163.